MONOGRAFIA – Sistematização do tratamento da cicatriz queloide no serviço de cirurgia plástica da Enfermaria 38 do Hospital Geral da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro

1. INTRODUÇÃO

 

A cicatrização é um processo que depende de múltiplos fatores inter-relacionados, tanto endógenos (locais e sistêmicos) quanto exógenos (ambientais). Uma alteração em qualquer destes pode levar a uma cicatrização patológica ou inestética. Dentre estas está a cicatriz queloideana, que acarreta a seus portadores transtornos em seu entorno pessoal e social.

 

Falava-se de cicatrização patológica há 1700 A.C nos papiros de Smith, mas foi nos anos 1770 que Retz e em 1802 que Alibert descreveram este quadro13. Apesar de ser conhecida há tanto tempo, seu tratamento ainda é um tema de grande controvérsia.

 

O presente trabalho tem como objetivo apresentar o protocolo de tratamento da cicatriz queloide utilizado no serviço de Cirurgia Plástica do Instituto Ivo Pitanguy. Foram analisados pacientes atendidos no ambulatório de corticoides da Enfermaria 38 do Hospital Geral da Santa Casa da Misericórdia nos últimos 4 anos, definindo os principais dados epidemiológicos, a maior casuística e apresentação de casos tratados no serviço.

 

 

1.1. CICATRIZAÇÃO NORMAL

 

A cicatrização é um processo dinâmico, que envolve várias etapas, as quais estão interligadas, e seu objetivo é restaurar a integridade estrutural e funcional do tecido lesado, tendo como resultante uma cicatriz. Compreende três fases: a inflamatória ou vascular, proliferativa ou fibroblástica e a fase de remodelação ou maturação10,11.

 

 

1.1.1. FASE INFLAMATÓRIA

 

O objetivo desta fase é remover o tecido lesado e retirar corpos estranhos da ferida, restabelecendo o controle imunológico. Inicia-se imediatamente após o trauma. Começa com uma vasoconstrição transitória (10 a 15 min), seguida de uma vasodilatação que ocorre por ação dos mastócitos, importante para a quimiotaxia de neutrófilos, macrófagos e linfócitos T e B. Há um aumento de fluxo sanguíneo no local e, consequentemente, sinais inflamatórios como calor e rubor. A permeabilidade capilar aumenta, causando extravasamento de líquidos para o espaço extracelular e consequente edema.

Nesta fase os protagonistas são os macrófagos, que são os moduladores da cicatrização, já que além da ação fagocitária, mantêm o processo inflamatório local, estimulam a angiogênese, a reepitelização, a migração e multiplicação de fibroblastos e a produção de colágeno 7,10,11.

 

A ruptura da integridade tecidual, com a lesão dos vasos e perda sanguínea, permite o contato das plaquetas com o colágeno subendotelial, ativando a cascata de coagulação com a formação do coágulo, que será um andaime de sustentação das células inflamatórias, fibroblastos e fatores de crescimento.

A agregação plaquetária e posterior degradação das mesmas liberam diversos fatores de crescimento, principalmente o fator de crescimento derivado das plaquetas (PDGF), que produz quimiotaxia de fibroblastos e formação de colágeno 10,11.

 

1.1.1.1. Epitelização

 

Nas primeiras 24 a 36 horas após a lesão, fatores de crescimento epidérmicos estimulam a proliferação de células do epitélio. Na pele, os queratinócitos são capazes de sintetizar diversas citocinas que estimulam a cicatrização das feridas cutâneas10,11.

Uma ferida fechada primariamente já estará completamente epitelizada entre 24 e 48 horas; já uma ferida se fechando por segunda intenção terá o tempo de reepitelização dependente do seu tamanho 10,11.

Os queratinócitos das bordas se diferenciam morfologicamente e migram, a partir das bordas, sobre a área cruenta da ferida e dos folículos pilosos próximos, induzindo a contração e a neoepitelização da ferida e, assim, reduzindo a sua superfície. Migram através da Matriz Extra Celular (MEC) provisória, dividindo-a em uma porção superior – que será a crosta – e uma inferior – que será transformada em tecido de granulação ao longo da fase proliferativa. Ao encontrarem os seus pares da borda oposta, os queratinócitos sofrem o processo de inibição por contato que interrompe a migração e os estimula a retomar seu padrão de maturação em camadas como na pele sã, ocorrendo então à liberação da crosta 7,11.

 

A presença do epitélio sobre a ferida exerce intensa influencia sobre a fibroplasia, e, quanto antes a cobertura de queratinócitos se reestabelecer, menor a fibrose no local – o que justifica o desbridamento e a enxertia precoce de queimaduras de 2º grau profundo e 3º grau, melhorando o resultado final 10,11.

 

A contração da ferida inicia com 4 a 5 dias e se prolonga por 2 ou 3 semanas, prazo que pode prolongrar-se indeterminadamente em feridas crônicas. Aqui os macrófagos induzem a transformação dos fibroblastos em miofibroblastos, que causam a contração do leito. Uma ferida fechando por segunda intenção, se contrai à velocidade de aproximadamente 0,6 a 0,75 mm por dia 7,11.

 

Os miofibroblastos apresentam actina, capacidade de contração e são os responsáveis pela aproximação das bordas da ferida, reduzindo o tempo de epitelização, porém, podem levar a uma contratura cicatricial 10,11.

 

A presença do epitélio sobre a ferida exerce intensa influência sobre a fibroplasia, e, quanto antes a cobertura de queratinócitos se restabelecer, menor a fibrose local 10,11.

 

 

1.1.2. FASE FIBROBLÁSTICA

 

Seu objetivo é restabelecer a integridade estrutural e funcional do tecido lesado o mais rápido possível, mediante fibroplasia, angiogênese e contração da ferida.

Caracterizam-se pela formação de tecido de granulação, que é constituído por um leito capilar, fibroblastos, macrófagos, um frouxo arranjo de colágeno, fibronectina e ácido hialurônico. Esta fase é composta de dois eventos importantes que sucedem o período de maior atividade da fase inflamatória: neo-angiogênese e fibroplasia. Inicia-se por volta do 3º dia após a lesão, perdura por 2 a 3 semanas e é o marco inicial da formação da cicatriz 10,11.

 

1.1.2.1. Neo-Angiogênese

 

É o processo de formação de novos vasos sanguíneos, necessário para manter o ambiente de cicatrização da ferida. Em todas as feridas, o suprimento sanguíneo dos fibroblastos responsáveis pela síntese de colágeno provém de um intenso crescimento de novos vasos, caracterizando a cicatrização por segunda intenção e o tecido de granulação.

Os novos vasos formam-se a partir de brotos endoteliais sólidos, que migram no sentido da periferia para o centro da ferida, sobre a malha de fibrina depositada no leito da ferida. A bradicinina, a prostaglandina e outros mediadores químicos oriundos dos macrófagos ativados estimulam a migração e a mitose das células endoteliais 10,11.

A neo-angiogênese é responsável não apenas pela nutrição do tecido, com uma demanda metabólica maior, como também pelo aumento do aporte de células, como macrófagos e fibroblastos, para o local da ferida 10,11.

 

1.1.2.2. Fibroplasia

Após o trauma, células mesenquimais normalmente quiescentes e esparsas no tecido normal, são transformadas em fibroblastos e atraídas para o local inflamatório, onde se dividem e produzem os componentes da matriz extracelular10,11.

O fibroblasto só aparece no sítio da lesão a partir do 3º dia, quando os leucócitos polimorfonucleares já fizeram seu papel higienizador da área traumatizada.

A função primordial dos fibroblastos é sintetizar colágeno, ainda na fase celular da inflamação7.

 

A síntese de colágeno é dependente da oxigenação das células, da hidroxilação da prolina e lisina, reação essa mediada por uma enzima produzida pelo próprio fibroblasto, na presença de coenzimas (vitaminas A, C e E), ferro, testosterona, tiroxina, proteínas e zinco7,10.

 

O colágeno é uma proteína de alto peso molecular, composta de glicina, prolina, hidroxiprolina, lisina e hidroxilisina, que se organiza em cadeias longas de três feixes polipeptídicos em forma de hélice. É o material responsável pela sustentação e pela força tensil da cicatriz, produzido e degradado continuamente pelos fibroblastos. Inicialmente, a síntese de colágeno novo é a principal responsável pela força da cicatriz, sendo substituída ao longo de semanas, pela formação de ligações cruzadas entre os feixes de colágeno7,10.

 

A taxa de síntese declina por volta de quatro semanas e se equilibra com a taxa de destruição e, então, se inicia a fase de maturação do colágeno que continua por meses, ou mesmo anos10,11.

 

 

1.1.3. FASE DE MATURAÇÃO

 

A principal ocorrência nesta fase é a remodelação da MEC, quando o excesso de colágeno instável produzido na fase proliferativa de forma desorganizada é degradado e substituído por um colágeno estável, formado por um processo de ligações cruzadas (cross-link) que o alinham de acordo com as forças de tensão da pele. Isso não apenas reduz o volume da cicatriz como aumenta sua força tênsil.

A força tênsil máxima se atinge aos 42 dias após o trauma.

Há um equilíbrio de produção e destruição das fibras de colágeno neste período, por ação da colagenase. O desequilíbrio desta relação favorece o aparecimento de cicatrizes hipertróficas e queloides.

A fase de maturação dura toda a vida da ferida, embora o aumento da força tênsil se estabilize após um ano, em 70 a 80% da pele intacta. A inclinação da curva de maturação é mais aguda durante as primeiras seis a oito semanas1,10,.

 

 

1.2. FATORES QUE INTERFEREM NA CICATRIZAÇÃO

 

Vários fatores locais e gerais podem interferir em maior ou menor grau no processo de cicatrização. Entretanto, em muitos deles o cirurgião pode interferir para aperfeiçoar o resultado final2.

 

1.2.1. Fatores Locais

 

Os fatores locais são relacionados às condições da ferida e a técnica cirúrgica.

 

1.2.1.1. Vascularização das bordas da ferida

A boa irrigação das bordas da ferida é essencial para a cicatrização, pois permite aporte adequado de nutrientes e oxigênio. Entretanto, a boa vascularização depende das condições gerais e co-morbidades do paciente, bem como do tratamento dado a esta ferida2.

 

1.2.1.2. Grau de contaminação da ferida

Uma incisão cirúrgica realizada com boa técnica e em condições de assepsia tem melhor condição de cicatrização do que um ferimento traumático ocorrido fora do ambiente hospitalar.

O cuidado mais elementar e eficiente é a limpeza mecânica, remoção de corpos estranhos, detritos e tecidos desvitalizados2.

 

1.2.1.3 Tratamento das feridas

Assepsia e antissepsia, técnica cirúrgica correta, escolha de fio cirúrgico que cause mínima reação tecidual, cuidados pós-operatórios adequados (curativos e retirada dos pontos), são alguns dos aspectos importantes a serem observados em relação ao tratamento das feridas.

 

De modo geral a retirada dos pontos deve ser feita entre o 6º e 7º dias de pós-operatório, para suturas simples com pontos separados. Nas incisões que seguem as linhas de força da pele e os pontos foram dados sem tensão, os pontos podem ser retirados mais precocemente, em alguns casos, em torno do 4º e 5º dia de pós-operatório.

Em suturas intradérmicas contínuas com fios não absorvíveis, os pontos devem permanecer por até 12 a 30 dias.

Em condições adversas (infecção, desnutrição, neoplasias, diabetes, déficits de vitaminas, oligoelementos, etc) os pontos devem ser removidos mais tardiamente, isto é, entre o 10º e 12º dias de pós-operatório2.

 

1.2.2 – Fatores Gerais

 

Os fatores gerais estão relacionados às condições clínicas do paciente, e estas podem alterar a capacidade do paciente de cicatrizar com eficiência2.

 

1.2.2.1. Infecção

É provavelmente a causa mais comum de atraso na cicatrização. Se a contagem bacteriana na ferida exceder 105 microorganismos/g de tecido ou se qualquer estreptococo B-hemolítico estiver presente, a ferida não cicatriza por qualquer meio como suturas primárias, enxertos ou retalhos2.

 

1.2.2.2Idade

Quanto mais idoso o paciente menos flexíveis são os tecidos. Há uma diminuição progressiva de colágeno2,6.

 

1.2.2.3. Hiperatividade do paciente

A hiperatividade dificulta a aproximação das bordas da ferida. O repouso favorece a cicatrização2.

 

1.2.2.4Oxigenação e perfusão dos tecidos

Doenças que alteram o fluxo sangüíneo normal podem afetar a distribuição dos nutrientes das células, assim como a dos componentes do sistema imune do corpo. Essas condições afetam a capacidade do organismo de transportar células de defesa e antibióticos, o que dificulta o processo de cicatrização. O fumo reduz a hemoglobina funcional e leva à disfunção pulmonar, o que reduz o aporte de oxigênio para as células e dificulta a cura da ferida2.

 

1.2.2.5. Nutrição

Uma deficiência nutricional pode dificultar a cicatrização, pois deprime o sistema imune e diminui a qualidade e a síntese de tecido de reparação.

As carências de proteínas e de vitamina C são as mais importantes, pois afetam diretamente a síntese de colágeno.

A vitamina A contrabalança os efeitos dos corticóides que inibem a contração da ferida e a proliferação de fibroblastos.

A vitamina B aumenta o número de fibroblastos.

A vitamina D facilita a absorção de cálcio e a E é um co-fator na síntese do colágeno, melhora a resistência da cicatriz e destrói radicais livres.

O zinco é um co-fator de mais de 200 metaloenzimas envolvidas no crescimento celular e na síntese proteica, sendo, portanto, indispensável para a reparação dos tecidos2.

 

1.2.2.6Diabetes Mellitus e a Vasculopatía Periférica

Prejudica a cicatrização de ferida em todos os estágios do processo. O paciente diabético com neuropatia associada e aterosclerose é propenso à isquemia tecidual, ao traumatismo repetitivo e à infecção2.

 

1.2.2.7. Medicamentos

Os corticosteroides, os quimioterápicos e os radioterápicos podem reduzir a cicatrização de feridas, pois interferem na resposta imunológica normal à lesão. Eles interferem na síntese protéica ou divisão celular agindo diretamente na produção de colágeno. Além do mais, aumentam a atividade da colagenase, tornando a cicatriz mais frágil2.

 

1.2.2.8. Estado Imunológico

Nas doenças imunossupressoras, a fase inflamatória está comprometida pela redução de leucócitos, com consequente retardo da fagocitose e da lise de restos celulares. Pela ausência de monócitos, a formação de fibroblastos é deficitária.

Além destes fatores, longos períodos de internação hospitalar e tempo cirúrgico elevado são também aspectos complicadores importantes para o processo de cicatrização2.

 

 

1.3. CICATRIZAÇÃO PATOLÓGICA

 

Deve-se a diversos fatores, como a infecção, hipoalbuminemia, má perfusão tecidual, doenças pré-existentes, irradiação, tabagismo, uso de corticóides, etc.

Também interferem na velocidade e qualidade da cicatrização o tamanho, a localização da lesão, o mecanismo de trauma, raça, idade e fatores genéticos do paciente.

Tão importante quanto a formação do tecido cicatricial provisório é a sua degradação, que, se ocorrer de forma inadequada, pode levar à fibrose excessiva11.

 

Podemos dividir os distúrbios causadores de cicatrização patológica como apresentado no quadro 1.

 

Tabela 1. Distúrbios causadores de cicatrização patológica
1. Distúrbios Fibroproliferativos Cicatrizes Hipertróficas

Queloides

2. Distúrbios de Contração Cicatricial Contraturas
3. Distúrbios de Pigmentação Hipercromias

Hipocromias

4. Distúrbios de Resistência Deiscências

Alargamentos

5. Distúrbios da Cicatrização em áreas irradiadas
6. Tabagismo e Cicatrização
7. Cicatrização no Diabetes
8. Corticoterapia Sistêmica
9. Malignização de Cicatrizes

(Mélega, Viterbo, Mendes, 2011)

 

No presente trabalho somente serão abordados os distúrbios fibroproliferativos.

 

1.3.1. QUELOIDE

 

O queloide é uma lesão tumoral decorrente de desordens fibroproliferativas da derme. O principal fenômeno é a deposição exagerada de proteínas da matriz extracelular, que é composta por fibras colágenas, elásticas e de substância amorfa (glicosaminoglicanos e mucopolissacárides ácidos)10,11. Desenvolve-se exclusivamente em humanos13.

 

Os queloides se caracterizam por apresentar tons avermelhados, violáceos, ou acastanhados; apresentam forma nodular, multinodular, pedicular ou não; de consistência endurecida e superfície lisa, ultrapassam os limites da lesão original e não regridem. Podem produzir prurido e dor e apresentam recidivas frequentes após a excisão. Tem um crescimento lento e são de aparição tardia, geralmente após 3 meses, podendo crescer por muitos anos.

Também decorrem de desordens fibroproliferativas da derme após traumatismos ou inflamações locais, porém, algumas vezes, não existe historia de trauma prévio, como ocorre na síndrome de Rubinsten-Taybi, que cursa com o surgimento espontâneo de queloides, entre outras alterações10,11.

 

É mais frequente nas pessoas negras, pardas e asiáticas, mas no Brasil é difícil determinar uma prevalência pela miscigenação racial existente.

Afetam qualquer faixa etária, sendo mais frequente na puberdade. É raro em maiores de 60 anos. Tem influência de hormônios sexuais, justificando a sua maior frequência entre 10 e 30 anos, sendo mais intensos na puberdade e durante as gestações, e mais escassos na menopausa14.

Mais frequentes em indivíduos com história familiar positiva, porém, não há padrão genético estabelecido ligado ao sexo.

 

As regiões do corpo mais acometidas são deltóide, esterno, dorso, pescoço, ângulo da mandíbula, e lóbulos das orelhas. Raro em pálpebra, córnea, mucosa, língua, pênis e áreas sem glândulas sebáceas11.

 

1.3.1.1. ETIOPATOGENIA E FISIOPATOLOGIA

O fenômeno fundamental é a deposição exagerada de proteínas da MEC, sempre precedida de uma prolongação e/ou exacerbação na fase inflamatória13, que aumenta atividade de citocinas fibrogênicas, favorecendo o aparecimento de hipertrofia cicatricial, independentemente de local, idade e raça11.

O desequilíbrio entre a síntese exagerada de colágeno e outros elementos e a degradação e o remodelamento inadequado da MEC causam hipertrofia cicatricial11.

Indivíduos jovens possuem uma pele que apresenta um maior turgor e tensão intrínseca, quando comparada com a pele mais flácida e inelástica dos idosos6. Mesmo assim, a taxa de síntese de colágeno também pode estar aumentada nessa faixa etária.

O prurido e o eritema estão relacionados ao maior número de mastócitos, e consequentemente, maior liberação de histamina11.

Em relação ao metabolismo das cicatrizes, alguns estudos indicam que a hipóxia pode contribuir na sua formação patológica. Níveis elevados de lactato podem ser mediadores entre a hipóxia tecidual e o aumento da síntese de colágeno, uma vez que essa substância demonstrou aumentar a síntese de colágeno em culturas de fibroblastos1.

 

1.3.2. CICATRIZES HIPERTRÓFICAS

São cicatrizes elevadas e tensas, de coloração avermelhada, que não ultrapassam os limites da lesão e tendem a regredir, total ou parcialmente, ao longo do tempo.

Raramente podem apresentar dor e/ou prurido e são decorrentes de distúrbios fibroproliferativos da derme por trauma ou inflamação local10,11. Geralmente aparecem 4 semanas após o trauma.

 

1.3.3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: CLÍNICO

 

O principal diagnóstico diferencial do queloide é a cicatriz hipertrófica, também denominada de pseudoquelóide2. O diagnóstico diferencial é importante, uma vez que o tratamento a ser instituído difere entre esses dois tipos de distúrbios cicatriciais12.

O quadro abaixo descreve de maneira didática as diferenças clinicas de cada uma delas.

Tabela 2. Diferenças clínicas entre queloide e cicatriz hipertrófica
QUELOIDE CICATRIZ HIPERTRÓFICA
Extensão Cresce além das bordas da ferida inicial Mantém-se nos limites da lesão inicial
Início Meses após a lesão Habitualmente, semanas após a lesão.
Contraturas Ausentes Presentes
Regressão Rara Frequente. A partir dos 6 meses.
Prurido – Eritema Sim Sim, porém raros.
Resposta à Cirurgia Pobre, com possível piora. Boa, principalmente com terapia coadjuvante.

(Mélega, Viterbo, Mendes, 2011)

 

1.3.4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: HISTOLÓGICO

Nos queloides, há feixes colágenos hialinizados, irregularmente dispersos ou em arranjos nodulares, persistentes com o passar do tempo11.

Nas cicatrizes hipertróficas, há estruturas mais ordenadas, paralelas à epiderme em oposição aos vasos sanguíneos perpendiculares. Com o passar do tempo os nódulos de fibras colágenas tornam-se mais finos e organizados11.

Nas duas patologias observa-se uma proporção aumentada de colágeno tipo III (colágeno fetal) em relação ao colágeno tipo I (colágeno adulto)9.

 

 

1.3.5. PREVENÇÃO

 

Os queloides podem surgir de qualquer tipo de lesão na derme papilar, até com pequenas injurias, ou processos inflamatórios, incluídos o acne e injeções5,12. Por esse motivo devemos ter especial cuidado no tratamento de pacientes com histórico de queloides.

 

1.3.5.1. CUIDADOS DO PACIENTE

 

1. Evitar movimentos excessivos que possam causar um alargamento da ferida.

2. Usar roupas apropriadas.

3. Evitar fricção direta sobre a ferida e usar sobre ela fitas de gel de silicone e micropore.

4. Pacientes com feridas nos lóbulos das orelhas: tomar cuidado com os travesseiros enquanto estiver deitado para evitar a fricção da ferida.

5. Pacientes femininas com feridas no tórax anterior: usar sutiã cirúrgico e roupas adequadas, para evitar aumento da força tensil pelo peso das mamas.

6. Pacientes com cicatrizes suprapúbicas: é recomendado uso de cintas pós-operatórias e espuma de compressão.

7. Após a cirurgia ou lesão, ter cuidados de assepsia e manter sempre a ferida limpa14.

 

1.3.5.2. CUIDADOS DO CIRURGÃO

 

1. Tomar as devidas precauções cirúrgicas nos pacientes de raça negra e ocidentais.

2. Orientar as incisões cutâneas seguindo as forças de tensão da pele.

3. Manipular a pele de forma atraumática, com instrumentos delicados, suturas finas, e agulhas de pequeno diâmetro.

4. Evitar ou diminuir o uso do bisturi elétrico.

5. Suturar as bordas deixando-as bem coaptadas e com o mínimo de tensão possível.

6. Fazer uma boa limpeza da ferida, retirando corpos estranhos, desbridamento adequado, etc.

7. Tomar todas as medidas disponíveis para prevenir a infecção cirúrgica.

8. Indicar tratamento de compressão nas cicatrizes de alto risco.

9. Corticoides intralesionais ou uso de betaterapia em pacientes selecionados.

10. Controle e seguimento periódico da evolução da cicatriz e do paciente12.

 

 

1.3.6. TRATAMENTO

 

Existem múltiplas alternativas de tratamento, todas com diversos graus de sucesso e recorrência. É importante ter em consideração que, devido à chance de recidiva, o queloide deve ser tratado de forma mais agressiva, principalmente com associações de métodos terapêuticos 10,11.

 

1.3.6.1. COMPRESSÃO

 

É feita com roupas elásticas e talas. A pressão ideal varia entre 24 e 30 mmHg.

O mecanismo de ação não é bem conhecido. Acredita-se que haja hipóxia por oclusão vascular que reduziria a síntese de colágeno e o número de mastócitos diminuindo o prurido local4,10.

A compressão deve ser usada por cerca de 9 meses e deve ser contínua.

Pode ser combinada ao uso de espuma, placas ou tiras de gel de silicone, que aumentam a temperatura da cicatriz, levando ao aumento de enzimas como a colagenase, assim como também garantem a umidade da ferida.  Seu uso deve ser diário, por no mínimo 8 horas, durante 3 a 4 meses, tomando o cuidado de higienizar o produto para evitar dermatite10.

 

1.3.6.2. SUBTÂNCIAS DE USO TÓPICO

 

Cremes com óleo de silicone a 20% podem ser utilizados para diminuir os sintomas. Cremes com ácido retinóico a 0.05% de uso diário podem tornar as cicatrizes mais amolecidas.

 

 

1.3.6.3. CORTICOTERAPIA INTRALESIONAL

 

A triamcinolona tem efeito supressivo direto na síntese de colágeno e reduz elementos inibidores da colagenase. Pode ser usada pura ou diluída em anestésico local e deve ser injetada, com seringas de 1ml e agulha de insulina, apenas dentro da cicatriz. Injeções na pele normal próxima ao queloide ou no tecido subcutâneo levam a atrofias e telangiectasias4,8,10,11.

Pode ser usado com ou sem terapias associadas, com uma recorrência de 9 – 50%. Tem maior efeito nas lesões de início recente.

A concentração de triamcinolona mais utilizada é de 40mg /ml (Kenalog®)11.

Concentrações superiores a 10 mg/ml podem causar atrofia da pele, necrose, ulceração, telangiectasias, alterações de pigmentação e até cushing. A prudência nas infiltrações, utilizando pequenos volumes e baixas concentrações, ajuda a evitar complicações.

 

 

1.3.6.4. RADIAÇÃO

 

Pode ser utilizada como tratamento complementar, sendo a betaterapia e a radioterapia superficial as técnicas de escolha para o pós-operatório da ressecção das lesões.

A radiação ionizante inibe a síntese de colágeno e ajuda a exercer um equilíbrio entre a síntese e a degradação.

Dá bons resultados quando usadas nas primeiras 24 a 48 horas do pós-operatório. No pré-operatório não gera resultados.

Deve-se utilizar em caso de queloides recidivos após tentativas sem sucesso de outros métodos, já que pode ter efeitos adversos graves, sobretudo em crianças e adolescentes3,10,11. Alguns dos efeitos colaterais são: hiperpigmentação, prurido, parestesias e dor.

 

 

1.3.6.5. LASER

 

Pouco eficazes no tratamento, causando recidivas frequentes11.

  • Laser de CO2: 0-92% de recorrência. Associado a corticoides: 16 – 74% de recorrência.
  • Erbium YAG 0: 100% de recorrência.
  • Luz Ultrapulsada: mais específica para vasos.

 

 

1.3.6.6. CRIOTERAPIA

 

Método que utiliza o nitrogênio líquido como criógeno, sem ultrapassar as bordas da ferida. Pode ser usada isoladamente, porém, é mais utilizada em associação a outros métodos de tratamento como cirurgia ou corticoides intralesionais, facilitando a penetração dentro da cicatriz15.

 

As baixas temperaturas provocadas pelo procedimento levam ao congelamento da lesão, produzindo necrose tecidual10.

 

Os efeitos colaterais de seu uso são: alteração na pigmentação e moderada atrofia cutânea.

 

 

1.3.6.7. CIRURGIA

 

Visa à remoção da cicatriz e ao alivio da tensão local, obtido por mudança do trajeto da cicatriz, seja por zetaplastias, retalhos e enxertos de pele.

 

O queloide pode ser abordado mediante excisão isolada, com uma taxa de recorrência de 45 a 100%, sendo ideal a associação com outros métodos, como betaterapia ou infiltração com corticoides. É muito importante informar ao paciente da possibilidade de recidivas, da necessidade de aderir à terapia complementar estabelecida e de serem acompanhados por muito tempo para seguimento das lesões.

 

A técnica mais utilizada é excisão intralesional, deixando borda mínima, suficiente para suturar, sem lesar a pele sadia ao redor da lesão.  É vital o uso de terapia adjuvante, como infiltração com corticoide, após a retirada dos pontos, com intervalo de 3 a 4 semanas, por 3 a 4 meses ou mais, se necessário. Pode ser associada a os outros métodos terapêuticos antes mencionados11.

 

 

1.3.6.8.  OUTROS:

 

  • Verapamil e Trifluoperazina: drogas de uso intralesional, que atuam ativando a colagenase
  • Interferon – Alfa e Gam: ainda em estudo.
  • Bleomicina: tem mostrado bons resultados, porém, necessita de estudos mais aprofundados.
  • 5-fluoracil.

 

 

1.4. PROTOCOLO DE TRATAMENTO DA ENFERMARIA 38

 

Na conduta do Serviço de Cirurgia Plástica do Instituto Ivo Pitanguy para o tratamento de pacientes com desenvolvimento de cicatriz queloideana, todo paciente é encaminhado para o ambulatório de corticoides da enfermaria 38 do Hospital Geral da Santa Casa da Misericórdia.

 

O paciente é avaliado clinicamente e é indicado o tratamento de corticoide intralesional (triancinolona ou Kenalog®). A dosagem de triancinolona injetável depende da idade do paciente e do tamanho da lesão, sendo que sua dose máxima é de 40mg/ml8.

 

A aplicação deve ser repetida a cada 15 dias, com uma posterior reavaliação após 3, 5, ou 10 sessões, dependendo do que foi indicado na primeira consulta. Nesse momento, avalia-se se a resposta ao tratamento foi satisfatória ou não.

Quando a lesão torna-se amolecida ou diminuída de tamanho, podem ser tratados cirurgicamente, se necessário, como nos casos de queloides localizados nas orelhas.  Outra alternativa é continuar com o tratamento conservador, que inclui:

  • Compressão: com cintas ou roupas especiais, indicada para ser usada 18 a 24 horas ao dia, durante 4 a 6 meses, associada a espuma e/ou placas de gel de silicone. Indicada profilaticamente.
  • Silicone: Gel ou placas, que hidratam a cicatriz.
  • Uso de cremes tópicos: preparos com ácido retinóico, ácido glicólico, hidroquinona, ácido fitico, etc.
  • Maquiagem de camuflagem.

Em caso de um resultado insuficiente, continua-se com a infiltração intralesional de corticoides e uma próxima avaliação médica após seu termino é indicada. Todo paciente submetido à cirurgia tem indicação pós-operatória de betaterapia dentro das primeiras 24 a 48 horas.

 

Cabe ressaltar que estes pacientes sempre são acompanhados pelo médico responsável.

 

2. PACIENTES E MÉTODOS

 

As informações contidas neste trabalho foram obtidas através de revisão de prontuários e registro fotográficos digitalizados e revisão da literatura.

 

Foram analisados, retrospectivamente, os prontuários de todos os pacientes submetidos a tratamento de infiltração de corticoides no ambulatório da enfermaria 38 do HSCM, no período de março de 2007 a março de 2012, totalizando 335 pacientes.

 

 Critérios de Inclusão:

 

  • Pacientes portadores de cicatriz queloideana e pacientes com sequelas de queimadura que desenvolveram cicatriz queloide, tratados com o protocolo utilizado no serviço de Cirurgia Plástica da Enf. 38 do HSCM.

 

Criterios de Exclusão:

 

  • Pacientes portadores de cicatrizes hipertróficas ou que abandonaram o tratamento.

 

Após aplicados os critérios de inclusão e exclusão, restaram 267 pacientes (tabela 4) (gráfico1)

 

Foram analisados prontuários dos pacientes escolhidos e obtidos dados conforme a protocolo elaborado. As seguintes variáveis foram registradas: sexo, idade, raça, localização do queloide, número de sessões de infiltração realizadas, volume infiltrado, se o paciente foi submetido à cirurgia pós-tratamento de infiltração, betaterapia e fotos pré e pós (tabela 3)

 

Tabela 3. Prontuário utilizado para coleta de dados estatísticos
PRONTUÁRIO
Nome
Sexo
Idade
Raça
Localização
Volume Infiltrado
Cirurgia Sim                            Não
Betaterapia

Fotos Pré

Fotos Pós

Sim                            Não

Sim                            Não

Sim                            Não

 

 

Tabela 4. Total de Pacientes incluídos/ excluídos por ano

Ano Total Pctes Atendidos Pctes Incluídos     Pctes Excluídos
2007 64 47 17
2008 65 51 14
2009 65 56 9
2010 85 65 20
2011 56 48 8
TOTAL 335 267 68

 

Gráfico 1. Total de Pacientes incluídos/ excluídos

3. RESULTADOS

 

Foram revisados os protocolos de registro dos pacientes atendidos no ambulatório da Enfermaria 38 do HSCM, no período de março de 2007 a março de 2012, totalizando 335 pacientes. Após aplicação dos critérios de inclusão e exclusão foram classificados 267 pacientes.

 

Dos 267 pacientes, a maior prevalência quanto ao sexo foi de mulheres com um total de 173 (64,79%), frente a 94 pacientes homens (35,21%). (tabela 4) (gráfico 2)

 

Tabela 5. Pacientes de acordo com o sexo
Feminino 173 64,79%
Masculino 94 35,21%

 

Gráfico 2. Pacientes de acordo com o sexo

A faixa etária entre os 16 e 30 anos de idade foi a mais comprometida, com um total de 132 pacientes (49,44%), seguido de pacientes na faixa etária de 31 a 45 anos, com um total de 54 (20,22%), de 0 a 15 anos, com 38 (14,23%); de 46 a 60 anos, com 33 (12,36%) e de 61 a 75 anos, com 10 pacientes (3,75%) (tabela 5) (gráfico 3).

 

Tabela 6. Pacientes de acordo com faixa etária
0 – 15 38 14,23%
16 – 30 132 49,44%
31 – 45 54 20,22%
46 – 60 33 12,36%
61 – 75 10 3,75%
100,00%

 

Gráfico 3. Pacientes de acordo com a faixa etária

Em relação à cor da pele, o comprometimento de negros foi de 104 casos (38,95%), seguido dos pardos com 88 casos (32,96%) e brancos com 75 casos (28,09%).

 

Tabela 7. Pacientes de acordo com a cor da pele
Cor da pele # Pctes Porcentagem
Negra 104 38,95%
Parda 88 32,96%
Branca 75 28,09%
Total 267 100,00%

 

Gráfico 4. Pacientes de acordo com a cor da pele

Em relação à localização do queloide, a região do corpo mais acometida foi a orelha com 94 casos (35,21%), seguido de pacientes com presença de múltiplas lesões queloideanas com 63 casos (23,60%), esterno com 26 casos (9,74%), mamas com 16 casos (5,99%), tórax 13 casos (4,87%), abdome (12 casos, 4,49%), face (11 casos, 4,12%), membros superiores (11 casos, 4,12%), região cervical (8 casos, 3,00%), região suprapúbica (5 casos, 1,87%), região occipital (3 casos, 1,12%) e membros inferiores (3 casos, 1,12%), umbigo (2 casos, 0,75%). O dorso (0 casos) não foi afetado isoladamente na casuística.(tabela 6)

 

Tabela 8. Pacientes de acordo com a localização do queloide
Face 11 4,12%
R.Occipital 3 1,12%
Orelha 94 35,21%
R.Cervical 8 3,00%
Tórax 13 4,87%
Esterno 26 9,74%
Mamas 16 5,99%
Dorso 0 0,00%
Abdome 12 4,49%
Umbigo 2 0,75%
R. Suprapúbica 5 1,87%
MMSS 11 4,12%
MMII 3 1,12%
Múltiplos 63 23,60%
Total 267 48,31%

 

Gráfico 5. Pacientes de acordo com a localização do queloide

Quanto ao número de sessões de infiltração realizadas, a maior indicação terapêutica foi de 3 a 9 sessões para um total de 151 pacientes (56,55%), seguido de 10 a 19 sessões para 93 casos (34,83%), de 20 a 29 sessões para 15 casos (5,62%), de 30 a 39 sessões para 6 casos (2,25%) e de 40 a 49 sessões para 2 casos (0,75%).

 

Tabela 9. Pacientes de acordo com o número de sessões de infiltração realizadas
# Sessões # Pacientes Porcentagem
3 a 9 151 56,55%
10 a 19 93 34,83%
20 a 29 15 5,62%
30 a 39 6 2,25%
40 a 49 2 0,75%
Total 267

 

Gráfico 6. Pacientes de acordo com o número de sessões de infiltração

 

Em relação ao volume infiltrado, a maior indicação foi de 1 ml por sessão a um total de 200 pacientes (74,91%), seguido de 0,5 ml para 57 pacientes (21,35%) e de 2 ml para 10 pacientes (3,75%).

 

 

Tabela 10. Pacientes de acordo com o volume infiltrado por sessão
Vol. Infiltrado N. de pacientes Porcentagem
0.5 ml 57 21,35%
1 ml 200 74,91%
2 ml 10 3,75%
Total 267 100,00%

 

Gráfico 7. Pacientes de acordo com volume infiltrado por sessão

Dos 267 pacientes, 211 (79,03%) foram tratados apenas com infiltração de corticoides e 56 (20,97%) foram submetidos à infiltração e também à ressecção intralesional da lesão com posterior indicação de betaterapia.

 

Tabela 11. Pacientes operados após infiltração
Tratamento N. de pacientes Porcentagem
Infiltração+Cirurgia+Betaterapia 56 20,97%
Apenas infiltração 211 79,03%
Total 267 100,00%

Gráfico 8. Pacientes de acordo com tratamento

7. DISCUSSÃO

 

A cicatrização é um processo fisiológico que busca restaurar a continuidade dos tecidos. A intensidade deste processo vai depender do tipo de ferimento e outros fatores.

Os conhecimentos atuais não nos permitem conhecer totalmente o processo de cicatrização normal, motivo pelo qual a cicatrização patológica é ainda menos compreendida. Isto se vê refletido principalmente na quantidade de tratamentos existentes com efetividade variável.

O processo de cicatrização anormal é aquele que não devolve a integridade anatômica, funcional e/ou estética da pele e inclui um espectro que vai desde a falta de cicatrização até a produção excessiva de cicatriz.

A natureza do queloide e da cicatriz hipertrófica ainda não é bem esclarecida, pois existem múltiplos fatores que influenciam na qualidade da cicatrização.

O papel do cirurgião plástico é muito extenso na prática médica, envolvendo não apenas as cirurgias estéticas, mas também as reparadoras, nos casos de queimaduras, feridas agudas e crônicas. Utilizando como arsenal múltiplos recursos de tratamentos com o objetivo de minimizar o desenvolvimento de cicatrizes patológicas, favorece assim com que a cicatriz resultante seja o mais estética possível.

Depois de analisar este trabalho, podemos ver que o serviço de Cirurgia Plástica do Instituto Ivo Pitanguy possui um grande número de pacientes atendidos e bons resultados com seu protocolo de corticoterapia intralesional, associada ou não a outros métodos, tais como o uso de cremes tópicos, compressão, placas de gel de silicone, espuma, maquiagem de camuflagem, cirurgia mais betaterapia. Portanto, a autora considera que, pelo fato do serviço do professor Pitanguy ser uma escola, é importante ter uma sistematização do protocolo de tratamento da cicatriz queloide a seguir em cada caso, para obter um ótimo resultado.

O desenvolvimento deste trabalho teve como finalidade esquematizar o tratamento da cicatriz queloide, mediante a elaboração de um algoritmo de tratamento (gráfico 9) e de uma proposta de um protocolo de registro (tabela 10) para coletar dados pontuais e importantes sobre os pacientes portadores de cicatriz queloidiana, visando um tratamento uníssono e organizado, que vai beneficiar o paciente e o serviço, já que nos trará melhores resultados terapêuticos e também uma boa base de dados para próximos estudos de investigação.

 

Tabela 10. Proposta para prontuário de registro e acompanhamento de pacientes do ambulatório de corticoides da Enfermaria 38 da Santa Casa da Misericórdia – RJ
 

DATA: ___________________

NOME:___________________________________________ PRONT:__________________

SEXO:           ( ___) F          (___) M

RAÇA:           BRANCA (___)

NEGRA (___)

PARDA (____)

IDADE: __________________

TELEFONE: __________________

LOCALIZAÇÃO:          ORELHA (____)      D (___)          E (____)

FACE (____)

R.CERVICAL (____)                       R. OCCIPITAL (____)

TÓRAX (____)                                ESTERNO (____)

MAMAS (____)                               DORSO (____)

ABDOME(_____)                            UMBIGO (____)

MMSS (____)                                 MMII (_____)

OUTRO : __________________________________

 

CAUSA:                      QUEIMADURA (____)                   TRAUMA (____)

CIRURGIA (____)                         PÓS-ACNÉ (____)

BRINCO (____)                            PIERCING (_____)

OUTROS: _________________________________

 

 

TRATAMENTO ATUAL:

 

COMPRESSÃO (______)                      BRINCOS DE PRESSÃO (______)

PLACAS DE SILICONE (_____)             ESPUMAS (_____)

CREMES TOPICOS: ____________________________________________

CIRURGIA:

  1. DATA: __________________________________________________
  2. PROCEDIMENTO REALIZADO: _____________________________

BETATERAPIA: SIM (_________)           NÃO (__________)

 

OUTROS: _____________________________________________________

INFILTRAÇÃO:
SESSÕES DATA VOLUME RESULTADO
1  

 

2  

 

3  

 

AVALIAÇÃO ———————–  

 

4  

 

 

5  

 

6  

 

AVALIAÇÃO ————————-  

 

7  

 

8  

 

9  

 

AVALIAÇÃO ———————–

 

10
FOTOS PRÉ: _______________________________________

FOTOS PÓS: _______________________________________

 

 

 

Gráfico 9. Algoritmo de tratamento do queloide na Enfermaria 38 da Santa Casa de Misericórdia- RJ /Serviço do Prof. Ivo Pitanguy  

8. ESTUDOS DE CASOS

8.1. Caso 1

Paciente feminino de 26 anos de idade, raça negra, portadora de queloide nos lóbulos das orelhas após colocação de brincos. Realizou-se 10 sessões de corticoterapia com 1ml de triancinolona a cada 15 dias. Foi submetida a cirurgia para ressecção intralesional o dia 22/10/2012.

Fig. 1. Pré-tratamento

Fig. 2. Pós-infiltração

Fig. 3. Pós-operatório de 9 dias

8.2.  Caso 2

 

Paciente de 16 anos de idade, pardo, portador de queloide no lóbulo da orelha esquerda após colocação de brinco. Realizou-se 11 sessões de corticoterapia com triancinolona (1ml) a cada 15 dias durante 6 meses. Está programado para cirurgia para o mês que vem.

Fig. 4. Pré-tratamento

Fig. 5. Pós-infiltração

 

8.3. Caso 3

Feminino de 31 anos, negra, com cicatriz queloideana na região suprapúbica pós-cesárea. Realizou-se 8 sessões de corticoterapia com 1ml de triancinolona a cada 15 dias. Apresenta evolução satisfatoria, mas ainda encontra-se em tratamento.

Fig. 6. Evolução do tratamento com infiltração

 

8.4. Caso 4

Masculino de 58 anos, negro, com uma lesão queloideana no tórax por foliculite. Realizou-se tratamento com Triancinolona 1ml a cada 15 dias, totalizando 16 sessões. Paciente com resultado satisfatório após 10 meses de tratamento.

Fig. 7. Pré e pós-infiltração

 

8.5. Caso 5

Paciente feminino, de raça branca, 47 anos de idade, com seqüela de queimadura na região esternal e conseqüente formação de cicatriz queloideana. Realizou-se 13 sessões com Kenalog® 1ml a cada 15 dias. Obteve-se um resultado satisfatório.

 

Fig. 8. Pré e pós-infiltração

 

9. CONCLUSÃO

 

As características cicatriciais de cada ser humano são imprevisíveis, existindo sempre o risco de desenvolver cicatriz queloidiana. Contudo, apesar das limitações, deve-se insistir na prevenção precoce desta entidade patológica, principalmente quando os antecedentes do paciente mostram fatores de risco marcantes.

O tratamento do queloide ainda continua sendo um desafio para os cirurgiões plásticos, pois existem diversos tratamentos. Alguns deles oferecem resultados estéticos satisfatórios e taxas de recorrência baixas, porém sem chegar a ser o tratamento ideal.

Por isso, é muito importante familiarizar-se com as inúmeras alternativas terapêuticas, visando um tratamento apropriado para cada caso, e manter-se sempre à procura de novos avanços no tratamento do queloide.

 

 

 10. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

  1. Adzick NS. Wound healing: Biologic and clinical features. Sabiston, Textbook of Surgery. The Biological Basis of Modern Surgical Practice. 15 ed. W.B. Saunders company, 1997.
  2. Borges AF. Pronóstico de la Cicatrización de las Heridas. Cicatrices Inestéticas – Prevención y Tratamiento. 1ª ed. Barcelona, España: Editorial Labor 1977:15 – 33.
  3. Botwood N, Lewanski C, Lodwell C. The risk of treating keloids with radiotherapy. Br J Radiol (864), 1999: 1222-4.
  4. Carneiro SCS, Silva MR. Cicatrizes Hipertróficas e Queloides. Dermatologia Estética. São Paulo: Atheneu, 2004:16-20
  5. Cohen JK, Peacock EE Jr. Keloidal and Hypertrophic Scars. Int Plast Surgery, 1, 1990: 732-46.
  6. Davies DM. Scars, Hypertrophic scars and keloids. Plast. Recontr Surg, 290¸1985: 1056-8
  7. Glat PM, Longaker MT. Wound healing: Aston SJ, Beasley RW, Thorne CNM. Plastic Surgery. 5 ed., Lippincott – Raven.
  8. Hochman, B. 1; Locali, R. F. 1; Matsuoka, P. K. 1; Ferreira, L. M. 1. Intralesional Triamcinolone Acetonide for Keloid Treatment: A Systematic Review. . Aesthetic Plastic Surgery. 32(4), July 2008:705-709.
  9. Linares HA, Larson DL. Elastic Tissue and Hypertrophic Scars. Burns 3, 1976 : 407-9
  10. Melega, Jose Marcos. Cirurgia Plástica: Fundamentos e arte: Princípios gerais. Medsi; 2002: 9-18.
  11. Melega, Jose Marcos. Cirurgia Plástica: Os princípios e a atualidade. Guanabara Koogan; 2011: 3-13
  12. Ogawa, Rei M.D., Ph.D. The Most Current Algorithms for the Treatment and Prevention of Hypertrophic Scars and Keloids. Plastic & Reconstructive Surgery: February 2010 (125) – Issue 2 – : 557-568
  13. Pitanguy, Ivo. Aesthetic plastic surgery of head and body. Berlin Heidelberg:  Springer-Verlag, 1981: 396 – 397.
  14. Rockwell WB, Cohen IK, Ehrlich HP: Keloids and Hypertrophic scars: A comprehensive review. Plast Recontr Surg, 84, 1989: 827-937.
  15. Salem Christian, E.T al. Cicatrizes Hipertróficas y Queloides. Cuadernos de Cirugía de Valdivia Chile. 2002; (16): 77-86.
  16. Sharma, Saurabh MD, DNB 1; Bhanot, Ashish MD 2; Kaur, Amarjit MD 3; Dewan, Suraj Parkash MD 3. Role of liquid nitrogen alone compared with combination of liquid nitrogen and intralesional triamcinolone acetonide in treatment of small keloids Journal of Cosmetic Dermatology. 6(4), December 2007:258-261.